پژوهشگران شواهدی یافته‌اند که نشان می‌دهد بخش خاصی از مغز می‌تواند در بروز فشار خون بالا نقش داشته باشد. این کشف نه تنها به درک بهتر این بیماری کمک می‌کند، بلکه می‌تواند مسیرهای درمانی جدیدی را نیز بگشاید.
بر اساس مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه سائوپائولو برزیل و دانشگاه آوکلند نیوزلند انجام شد، ناحیه‌ای در ساقه مغز به نام «ناحیه پارافاسیال جانبی» (pFL) قادر است تغییرات بیولوژیکی ایجاد کند که منجر به افزایش فشار خون می‌شوند.
ناحیه pFL عمدتاً با کنترل تنفس، به ویژه بازدم‌های قوی و ارادی در فعالیت‌هایی مانند ورزش، سرفه یا خندیدن، مرتبط است. اما آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان داد که این ناحیه عملکرد دیگری نیز دارد: تنگ کردن عروق خونی.
به گفته پژوهشگران، ترکیب این دو عملکرد – کنترل تنفس و تأثیر بر عروق خونی – ممکن است در برخی موارد به ایجاد یا تداوم پرفشاری خون کمک کند. این یافته می‌تواند توضیح دهد که چرا حدود 40 درصد از افراد مبتلا به فشار خون بالا، با وجود مصرف دارو، همچنان فشار خون کنترل‌نشده دارند.
ارتباط پیچیده مغز، تنفس و فشار خون
پژوهشگران معتقدند نورون‌های موجود در ناحیه pFL می‌توانند تغییرات نامحسوس در ریتم تنفس را به افزایش فعالیت «سیستم عصبی سمپاتیک» مرتبط کنند. سیستم عصبی سمپاتیک بخشی از دستگاه عصبی خودکار است که در واکنش «ستیز یا گریز» نقش دارد و در تنظیم فشار خون نیز مؤثر است.
بر اساس این فرضیه، فعال شدن بیش از حد این مسیر عصبی می‌تواند منجر به افزایش فعالیت سمپاتیک و در نتیجه انقباض عروق و بالا رفتن فشار خون شود. محققان در مقاله خود اشاره کرده‌اند که حدود نیمی از بیماران مبتلا به پرفشاری خون ممکن است مؤلفه‌ای «نوروژنیک» داشته باشند؛ یعنی افزایش فشار خون آنها تا حدی به فعالیت غیرطبیعی سیستم عصبی مرتبط باشد. درک دقیق این سازوکارها می‌تواند به شناسایی اهداف درمانی جدید کمک کند.
کاهش فشار خون با غیرفعال کردن یک ناحیه مغزی در موش‌ها
برای بررسی نقش pFL، پژوهشگران با استفاده از روش‌های مهندسی ژنتیک، نورون‌های این ناحیه را در موش‌ها فعال یا غیرفعال کردند. همزمان، فعالیت عصبی مرتبط با تنفس، فعالیت اعصاب سمپاتیک و فشار خون حیوانات اندازه‌گیری شد.
هنگامی که نورون‌های pFL فعال شدند، این سلول‌ها مدارهای عصبی دیگری را نیز تحریک کرده و در نهایت فشار خون موش‌ها افزایش یافت. پژوهشگران سپس ارتباطات این ناحیه با سایر نورون‌های ساقه مغز و مسیرهای عصبی را با جزئیات بیشتری بررسی و آنها را با موش‌های سالم مقایسه کردند.
در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، نورون‌های pFL نه تنها در کنترل تنفس نقش داشتند، بلکه به نظر می‌رسید در تنگ شدن عروق خونی نیز مشارکت می‌کنند. یافته مهم دیگر زمانی به دست آمد که پژوهشگران این ناحیه را غیرفعال کردند: فشار خون موش‌های مبتلا به پرفشاری خون به سطح طبیعی بازگشت.
جولیان پاتون، فیزیولوژیست دانشگاه آوکلند و یکی از پژوهشگران این پروژه، می‌گوید در شرایط فشار خون بالا، ناحیه پارافاسیال جانبی فعال می‌شود و غیرفعال کردن آن در آزمایش‌های حیوانی باعث کاهش فشار خون تا محدوده طبیعی شد. این نتیجه یک هدف درمانی بالقوه را مطرح می‌کند، اما هنوز مشخص نیست که بتوان همین اثر را در انسان نیز ایجاد کرد.
ارتباط احتمالی با آپنه خواب
این یافته‌ها همچنین ممکن است بخشی از ارتباط شناخته‌شده میان آپنه انسدادی خواب و فشار خون بالا را توضیح دهند. در آپنه خواب، تنفس فرد در طول خواب بارها متوقف یا مختل می‌شود که می‌تواند منجر به کاهش سطح اکسیژن خون و افزایش دی‌اکسید کربن شود.
pFL در شرایط طبیعی نقش اصلی در تنفس معمولی ندارد، اما زمانی پایگاه خبری که دی‌اکسید کربن بالا یا اکسیژن پایین باشد، فعال می‌شود؛ وضعیتی که می‌تواند هنگام وقفه‌های تنفسی در آپنه خواب رخ دهد. بنابراین، فعال شدن مکرر این مسیر در طول شب ممکن است یکی از عواملی باشد که در ارتباط میان آپنه خواب و پرفشاری خون نقش دارد. البته این مطالعه به تنهایی نمی‌تواند این سازوکار را در انسان اثبات کند.
آیا می‌توان بدون ورود دارو به مغز این مسیر را هدف گرفت؟
یکی از چالش‌های مهم، یافتن راهی برای کنترل نورون‌های pFL بدون ایجاد اختلال در سایر عملکردهای مغز است. پژوهشگران به ساختارهایی به نام «اجسام کاروتید» توجه کرده‌اند. اجسام کاروتید مجموعه‌های کوچکی از سلول‌ها در ناحیه گردن هستند که مانند حسگرهای شیمیایی عمل می‌کنند و تغییرات اکسیژن و دی‌اکسید کربن خون را تشخیص می‌دهند. این ساختارها می‌توانند بر فعالیت نورون‌های pFL تأثیر بگذارند.
جولیان پاتون توضیح می‌دهد که هدف پژوهشگران این است که اجسام کاروتید را هدف قرار دهند و با استفاده از دارویی که فعالیت آنها را کاهش می‌دهد، به طور غیرمستقیم فعالیت ناحیه pFL را کنترل کنند؛ بدون اینکه لازم باشد دارو وارد مغز شود. این رویکرد می‌تواند از نظر دارورسانی جذاب باشد، زیرا عبور دادن دارو از سد خونی مغزی یکی از چالش‌های مهم درمان‌های هدف‌گیرنده مغز است.
ویتامین B6 و یک مسیر درمانی دیگر
جالب اینکه پژوهشگران همین دانشگاه در مطالعه‌ای جداگانه که اوایل سال 2026 در مجله Cardiovascular Research منتشر شد، مسیر مشابهی را بررسی کردند. آنها دریافتند که «پیریدوکسال 5′ فسفات»، شکل فعال ویتامین B6، می‌تواند گیرنده‌ای به نام P2X3 را مهار کند. این گیرنده در اجسام کاروتید افراد مبتلا به فشار خون بالا بیش‌فعال می‌شود و می‌تواند پیام‌های عصبی‌ای را تقویت کند که به افزایش فشار خون کمک می‌کنند.
در موش‌های مبتلا به پرفشاری خون، تزریق این ترکیب باعث شد فشار خون به طور متوسط تقریباً 16 میلی‌متر جیوه کاهش پیدا کند. این یافته هنوز یک درمان تأیید شده محسوب نمی‌شود. با این حال، در یک مطالعه کوچک روی 14 فرد مبتلا به فشار خون بالا، همین رویکرد توانست پاسخ بیش از حد بدن به کاهش اکسیژن را کاهش دهد؛ دست‌کم در افرادی که در ابتدا حساسیت بیشتری در رفلکس داشتند.